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A anemia é megaloblastny

Índice
A anemia é megaloblastny
Prevalência e razões de anemia megaloblastny
Anamnésia de anemia megaloblastny
Inspeção de Fizikalny
Testings diagnósticos
Avaliação e aproximação diagnóstica

Conceitos fechados: anemia de makrotsitarny, violação de maturação de um núcleo celular, pernitsiozny anemia, vitamina B12 - anemia escassa, foliyevodefitsitny anemia, anemia makrotsitarny refratária (a síndrome de Di Guglielmo).

Os sintomas distintivos da anemia megaloblastny são a detecção de grande erythrocytes, makrotsit no curso de circulador e megaloblast no tutano. Do ponto de vista de um pathophysiology, a combinação destes fatores reflete violações da síntese de ácido deoxyribonucleic (ADN), uma reduplicação de cromossomos e divisão celular. As modificações patológicas encontram-se em todos os corpos que têm o alto nível da renovação de célula. Por exemplo, em pacientes com a deficiência de ácido fólico ou vitamina B12, duas razões principais da anemia megaloblastny, as modificações de megaloblastny que tomam uma membrana mucosa de um estômago e intestinos, um epitélio tservikalny e tutano encontram-se. Como o sistema da formação de sangue é pelo sistema de natureza com uma alta troca de jaulas, é o mais sensível a qualquer violação da síntese do ADN. O sistema da formação de sangue também é o mais disponível para a pesquisa de modificações de megaloblastny. A criação de balcões automáticos de jaulas consideravelmente simplificou a diagnóstica, permitiu executar a medição exata do volume da circulação erythrocytes e receber critérios quantitativos de um makrotsitoz, deu a possibilidade ao doutor prático de conduzir pesquisas regulares para fins do primeiro diagnóstico da anemia megaloblastny.

A detecção da violação de um gemopoez na anemia megaloblastny estimulou há mais de 100 anos várias pesquisas que levaram à abertura de muitas etapas importantes da síntese do ADN.

Uma de realizações salientes deste trabalho de pesquisa foi a descoberta de vitaminas — vitamina B12 e ácido fólico. Com base em Whipple da supervisão feita em 1925 sobre o que o fígado estimula Minot gemopoez e Murphy executou o experimento observado pelo Prêmio de Nobel no qual mostrou a eficiência da terapia hepatic de pacientes com a anemia pernitsiozny. Logo depois que este Castelo estudou um papel de um fator interno, proteína de transporte, sekretiruyemy parietal as células do estômago que é necessário para a aceleração da absorção de um fator externo (vitamina B12) que se contém em um fígado. Em Hoidgkin subsequente alocou um fator externo que estrutura se estudou por meio de uma nova técnica da difração de raios x. Este trabalho também se conferiu o Prêmio de Nobel.

взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Figo. Ciclos metabólicos e relação mútua de ácido fólico e vitamina B12; uma explicação no texto.

     Ainda antes da vitamina B12 completamente purificada, os Testamentos se receberam e os seus empregados encontraram o segundo fator que se contém no extrato cru de um fígado que curou a anemia makrotsitarny em índios, mas foi ineficiente em pacientes com a anemia pernitsiozny. Depois este fator alocou-se de folhas de verduras, e depois que a definição de uma estrutura química recebeu o nome de folic ou ácido pteroilglyutaminovy. O desenvolvimento adicional do conhecimento acerca de um papel destas substâncias (ácido fólico e vitamina B12) na síntese do ADN levou à nova abertura. Como mostrado em figo., tanto o ácido fólico como a vitamina B12 tomam parte basicamente a etapas de um purinovy e metabolismo pirimidinovy, e. as transformações de um deoksiuridilat em timidilat que ocorrem no decorrer da síntese do ADN [4, 5]. Agora duas formas ativas da vitamina V1a conhecem-se. Deoksiadenozil BJ2 um kongenor participa em L-metilmalonil SOA isomerization enquanto metil-V o kongenor atua como o doador de radicais metilny no momento da transformação gomo-Cys no Encontrado. A reação subsequente une-se estreitamente com um metabolismo intracelular de ácido fólico. Os atos de ácido de N-5-methyltetrahydrofolic como o doador de radicais metilny da vitamina B12 e o produto final desta reação, tetrahydrofolic ácido, são um substrato de muitos processos metabólicos importantes, inclusive a transformação de Ser em Gly, um purinovy e metabolismo pirimidinovy e síntese de um timidilat.
As funções de vitamina B12 e ácido fólico estão na relação mútua difícil. No recibo insuficiente de alguma destas substâncias há uma violação de todo o processo da síntese do ADN. Por exemplo, a deficiência de ácido fólico na comida conduz para diminuir na capacidade de ácido N-5-methyltetrahydrofolic de dar a radicais metilny da conexão com a vitamina B12 que se segue da redução da síntese de Encontrado e prover um metabolismo de ácido fólico com o ácido tetrahydrofolic de todas as etapas subsequentes. No momento da violação da formação da síntese normal ácida 5,10-methyltetrahydrofolic de um timidilat é impossível. Por isso, a violação da síntese do ADN é um resultado natural da deficiência de ácido fólico. Em caso da deficiência da vitamina B12 devido à impossibilidade da transferência de radicais metilny do ácido methyltetrahydrofolic à transformação de vitamina B12 de ácido fólico N 5 methyltetrahydro no ácido tetrahydrofolic bloqueia-se. O ácido fólico que chega com a comida adquire-se na forma do ácido methyltetrahydrofolic e aquelas etapas da síntese do ADN para o qual o ácido tetrahydrofolic é a falta necessária da substância necessária. O mesmo resultado, que em uma falta de ácido fólico: violação geral de síntese de ADN.

As violações primárias e secundárias da síntese do ADN também resultam da recepção de alguma medicina que influi ou etapas de um metabolismo de ácido fólico, ou diretamente inibe a síntese do ADN. Por exemplo, as preparações chemotherapeutic que inibem um degidrofolatreduktaza interrompem um ciclo intracelular normal de uma troca de ácido fólico e levam a um megaloblastoz. Em consequência da frenagem da transformação de ácido degidrofoliyevy no ácido tetrahydrofolic lá é impossível um ciclo repetido de ácido fólico e a sua participação na síntese de um timidilat. As preparações que influem em um metabolismo de um purin e um pyrimidine e também um timidilatsintetaza podem causar a anemia megaloblastny também. Algumas substâncias diretamente influem na formação do ADN. Finalmente, as modificações morfológicas, característica da anemia megaloblastny, observam-se em pacientes com violações congênitas de um metabolismo de ácido fólico e vitamina B12 e em novos crescimentos malignos nos quais há violações adquiridas da síntese de fendimento de célula e ADN.



 
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