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Testings diagnósticos - Anemia megaloblastny

Índice
A anemia é megaloblastny
Prevalência e razões de anemia megaloblastny
Anamnésia de anemia megaloblastny
Inspeção de Fizikalny
Testings diagnósticos
Avaliação e aproximação diagnóstica

      O diagnóstico final da anemia megaloblastny faz-se no laboratório clínico. São necessários para a afirmação do diagnóstico a interpretação correta do teste de sangue geral; resultados da pesquisa de um punktat de tutano conduzido para fins de confirmação de modificações morfológicas makrotsitarny e também objetivo de pesquisas especiais de nível de vitaminas B de sangue ou a sua absorção de clarificação de uma etiologia de uma doença.

Interpretação do teste de sangue geral

A chave mrment no diagnóstico da anemia megaloblastny normalmente é a detecção de makrotsit no momento da pesquisa, o volume médio de erythrocytes ou um quadro da palmadinha do sangue periférico. A sensibilidade e a especificidade de qualquer aumento no volume médio de erythrocytes dependem de vários fatores, inclusive a violação parecida da síntese de ADN, peso da duração de anemia. Em uma deficiência de vitamina em pacientes com a anemia pesada (um indicador de um gematokrit é mais baixo do que 25 — 30%) prosseguindo dentro de vários meses, o volume médio de erythrocytes excede 120 fl (1 femtolitr — 10 ~ 15 l). O caráter crônico de uma doença é importante porque cria condições da substituição de erythrocytes normal com jaulas makrotsitarny. Em pacientes à anemia menos longa ou menos expressa o volume médio de erythrocytes está perto do limite superior da norma ou excede-o um pouco. Em tais casos é necessário considerar e outras razões da anemia (etiqueta).

Opções de um makrotsitoz


Patologia

Volume médio de erythrocytes (fl)

Morfologia

A anemia de Megaloblastny o Indicador de um gematokrit é mais baixa do que 30%

100 — 130

Makrovalotsita, poykilotsitoz

Retikulotsitoz
(quantidade   de mais de 10% retikulotsit)

100 — 110

Polychromatophilous makrotsita (jaulas não maduras)

Doenças de fígado

90 — 110

Makrotsitoz, com jaulas, idênticas em tamanho

 Ligeiramente ou makrotsitoz moderadamente expresso muitas vezes que se encontra nos pacientes que recebem preparações chemotherapeutic ou tendo as doenças de fígado que não dependem da vitamina específica - um estado escasso. Retikulotsita na anemia têm os grandes tamanhos. A expressividade deste fenômeno depende da quantidade de retikulotsit, e makrotsitoz em um retikulotsitoz considerável (mais de 10%) não deve causar a confusão no doutor. Em doenças de fígado o volume médio de erythrocytes raramente excede 110 fl e na palmadinha do sangue o aumento bastante uniforme em jaulas define-se. Este quadro significativamente diferencia-se do makrotsitoz causado pela deficiência de vitamina B12 e ácido fólico no qual na palmadinha do sangue se encontra tanto eritrotsitarny poykilotsitoz como polisegmentoyaderny neutrophils. Os últimos são um equivalente leykotsitarny de um makrotsitoz, contudo diferentemente de um makrotsitoz para fazer uma avaliação quantitativa desta modificação bastante difícil. Aumento significante na quantidade do neutrophils ter o núcleo composto de 5 — 6 segmentos testemunham à anemia megaloblastny como normal só em 3 — 5% de neutrophils o núcleo compõe-se mais do que de 5 segmentos.

Pesquisa de um punktat de tutano

Considera-se que é que o diagnóstico da anemia megaloblastny depende da detecção de modificações morfológicas megaloblastny no momento da pesquisa de um punktat do tutano. Bem como o grau de um makrotsitoz determinado por resultados da expressividade de experiência de sangue geral de modificações morfológicas megaloblastny em um punktata do tutano depende de peso e duração da anemia, e também na sua etiologia. Especialmente a gravidade de doença é importante. Em primeiros estágios de desenvolvimento de vitamindefitsitny afirma que as modificações de megaloblastny podem exprimir-se ligeiramente. O quadro desenvolvido de um megaloblastoz aparece em anemia pesada e alto nível da estimulação de um broto erythropoetic do tutano.

As modificações cedo morfológicas limitam-se normalmente a não aberrações nucleares numerosas em ortokhromny normoblasta. No processo da progressão da anemia a característica de modificações típica de um eritroidny giperplaziya e um eritropoez ineficiente encontra-se. Além disso, a quantidade de megaloblast não maduro com a pequena manutenção de um hromatin em um núcleo a ausência de polychromatophilous adulto e ortokhromny normoblast aumentos. Estas modificações são a manifestação evidente de um típico eritropoez ineficiente de todos os tipos de anemias megaloblastny. Um grande número de primeiros predecessores de formas maduras não se consegue por uma maturidade e perece no tutano, por isso, a quantidade de retikulotsit maduro é muito menos, do que os seus predecessores (etiqueta).

 

Erythrokinetic representa de perfil em condições vitaminodefitsitny e violações primárias da síntese do ADN

Método ou objeto de pesquisa

Vitaminodefitsitny afirma
Deficiência       
 Vitamina de ácido de deficiência folic B12

Violações primárias de síntese de ADN

   Palmadinha de periférico
sangue

Makrotsitoz  que aumenta  em  aumento
pesos de anemia
(> 120 fl)

  makrotsitoz polimorfo (90 — 120 fl)

   Pesquisa de um punktat
tutano

 

 

Morfologia

Megaloblastoz

     Vário megaloblastny / leykoziy uma inconsciência -
formação

Relação   eritropoez/
/ granulotsitopoez

  > 1: 1 (eritroidny giperplaziya)

De 1: 3 a  1:1 (polimorfnokletochny modificações)

Índice    de Retikulotsitarny

<1,0

<1,0

  Pesquisas de conteúdo de ferro

 

 

  Relação de concentração serumal de ferro a concentração
ele em erythrocytes

Levante/seja normalmente

Levante/seja normalmente

Armazém de ferro

O conteúdo de ferro aumenta-se

O conteúdo de ferro aumenta-se

Sideroblasta

Normal ou ligeiramente
a quantidade aumentada

Patológico / sideroblasta anular

  Pesquisas de conteúdo de vitaminas

 

 

Concentração  de ácido fólico <3 ng/ml
em      soro de sangue
(norma de 3 ng/ml)

Levanta-se normalmente
(> 10 — 20 ng/ml)

 

      Concentração de vitamina B12 em soro de sangue (norma 100 nt/ml)

Levanta-se normalmente
(> 200 ng/ml)

<100 ng/ml

Teste de xelim

Normal

Normalmente modificado

 

     Também a eficiência da formação de neutrophils e plaquetas se quebra. O neytropeniye e thrombocytopenia são característicos de condições vitamindefitsitny sérias e violações primárias da síntese do ADN. Bem como no momento das violações de um eritropoez descrito em cima no aumento de tutano no número de predecessores de Megaloblastny de leucócitos, enorme miyelotsit e metamiyelotsit, a redução da formação de neutrophils maduro observa-se. Além disso, os neutrophils formados têm os núcleos que se compõem mais do que de 5 segmentos. O thrombocytopenia encontrado às vezes também é o resultado de um trombotsitopoez ineficiente.

   Como os indicadores da violação de um eritropoez no paciente com a anemia megaloblastny podem servir também o conteúdo de ferro no soro do sangue e uma condição do armazém de ferro no tutano. No momento da redução que progride na eficiência de um aumento de eritropoez no conteúdo de ferro no soro de sangue, ao nível de uma inanição da sua capacidade que ata o ferro é típico. Além disso, o montante de ferro em células retikuloendotelialny do tutano visto colorindo por Berlim aumentos azuis desproporcionalmente o seu cuidado em armazéns ferruterous de um organismo. Ambas destas modificações refletem um volume de negócios rápido do ferro que se contém na hemoglobina que raciocinam que a morte prematura de predecessores de erythrocytes é.

Depois do começo da terapia, no processo da terminação do processo de um eritropoez ineficiente, a concentração de ferro serumal dentro de vários dias cai ao normal. Além disso, no momento da renovação da formação eficaz de erythrocytes do armazém de ferro no tutano esgota-se rapidamente até o nível que se observa na deficiência da vitamina B12 e ácido fólico causado pela absorção. Em situações semelhantes do armazém de ferro que se contém em um organismo pode ser insuficientemente para a realização de uma recuperação absoluta, por isso, é necessário fornecer o seu recibo suficiente do exterior. A pesquisa morfológica de depósitos de ferro pode dar certa ajuda na diagnóstica em predecessores de jaulas de erythrocytes. Normal de 50 para 60% dos predecessores se desenvolvem de erythrocytes contêm em cytoplasm de 1 — 5 pequenos grânulos de um ferritin. Em pacientes com o aumento de anemia megaloblastny em quantidade e tamanho de grânulos pode observar-se. Em pacientes com a deficiência verdadeira de vitamina B12 ou ácido fólico o aumento insignificante na quantidade de grânulos em uma jaula, e também as jaulas que contêm os grânulos do ferritin se observa. O aumento em quantidade de grandes grânulos e sinais da violação da maturação de um núcleo celular muitas vezes encontra-se em alcoólicos na deficiência de ácido fólico em jaulas não maduras. Em alguns pacientes os depósitos semelhantes causam a emergência de sideroblast anular no qual os grânulos de ferro formam um anel de perinuklearny. sideroblasta anulares também ocorrem em pacientes com a anemia sideroblastny idiopática adquirida na síndrome de Di Guglielmo.

Métodos especiais de pesquisa

Um número de métodos especiais podem dar a ajuda no estabelecimento da razão da anemia megaloblastny. Os mais importantes deles são as medições da concentração de vitaminas B ao soro de sangue, e também pesquisa absorvente de vitamina B12 (o teste do Xelim). Agora os métodos exatos da determinação da concentração da vitamina B12 no soro de sangue, e também o nível nele e em erythrocytes de ácido fólico estão disponíveis para laboratórios clínicos. A pesquisa mais comum é baseada em um método do cultivo do rádio-indicador de isótopo que os resultados não são sob o efeito da recepção de antibióticos e outra medicina. Contudo, bem como no momento de qualquer pesquisa semelhante, o médico clínico tem de interpretar os resultados recebidos que consideram a condição geral do paciente. Alguns jogos comerciais da determinação da concentração da vitamina B12 expõem-se à crítica por causa da superestima incorreta de resultados. A determinação da concentração de ácido fólico no soro do sangue tem de executar-se sempre que possível rapidamente. A restauração da concentração normal de ácido fólico no soro de sangue depois da terminação da entrada de álcool pode vir rapidamente, especialmente se o paciente normalmente comer. Por essa razão, a amostragem do sangue de vitaminas neles têm de fazer-se para a determinação do conteúdo diretamente depois do estabelecimento do diagnóstico da anemia megaloblastny.

  Como a concentração de ácido fólico no soro do sangue é sujeita a flutuações, como o método mais exato de uma avaliação de uma condição de um metabolismo de ácido fólico recomenda-se usar a determinação do seu conteúdo em erythrocytes. Não há equilíbrio dinâmico entre o conteúdo de ácido fólico em erythrocytes e o soro do sangue, por isso, a concentração baixa de ácido fólico em erythrocytes pode encontrar-se durante vários dias e até semanas depois de uma iniciação do tratamento. Contudo em primeiros estágios de desenvolvimento da deficiência de ácido fólico o método da sua definição em erythrocytes é menos exato e sensível. Por exemplo, na deficiência de intoxicação alcoólica aguda de ácido fólico e anemia moderadamente expressa pode surgir sem a redução considerável do conteúdo de ácido fólico em erythrocytes porque a substituição da circulação erythrocytes com erythrocytes não conseguiu acontecer ao baixo teor de ácido fólico. A interpretação de resultados da pesquisa de um metabolismo da vitamina B12 é menos difícil. Recuperação na vitamina um estado B12-escasso acontece lentamente e não pode causar-se por só uma correção dietética. Por isso, serumal a concentração da vitamina B12 tem o valor diagnóstico até que o paciente não comece a receber doses terapêuticas da vitamina B12 na forma de injeções. No momento da pesquisa de recém-nascidos com a anemia megaloblastny é necessário investigar o conteúdo no sangue da proteína que une vitamina B12 — transkobalamin de mim e II. A deficiência congênita de um transkobalamin de II em recém-nascidos conduz a vitamina da anemia megaloblastny B12-escassa ao desenvolvimento apesar de que a concentração serumal da vitamina B também ao mesmo tempo esteja em limites de norma. A vitamina B12 comunica-se com transkobalaminy I que tem o nível baixo de uma troca, por isso, lançam adequado para a satisfação de exigências dos tecidos crescentes do montante da vitamina não acontece.

No momento da pesquisa de adultos de transkobalamin é importante menos. A muito alta concentração da vitamina B12 decide em pacientes a patologia de um fígado e violações miyeloproliferativny devido à violação obrigatória pelos seus esquilos. Os adultos não têm mensagens na deficiência seletiva de um transkobalamin de II.
A diagnóstica clínica de violações da absorção da vitamina B12 pode executar-se até contra a terapia de substituição. No teste da vitamina Shilling B12, marcada pelo isótopo radioativo, unido ao fator interno compensado que permite fazer o diagnóstico exato de violações da absorção da vitamina B12 usa-se. Agora há jogos comerciais que contêm dois isótopos — uma vitamina B12 livre, e a outros — unido com um fator interno marca-se. Permite diagnosticar tanto a violação absorvente de vitamina B12 como a natureza desta violação. A redução no nível da absorção da vitamina B12 livre demonstra a existência da anemia pernitsiozny enquanto a violação da absorção de ambos os isótopos indica a existência do dano primário de um pequeno intestino.

Outros métodos de pesquisa

O grande número de vários métodos de laboratório da pesquisa destinada para uma avaliação da natureza de violações da síntese do ADN descreve-se. Para eles tratam a medição do nível de um ekskretion de methyllow-novo ácido com a urina, teste com o uso de ácido formiminoglyutaminovy e a prova direta da violação da síntese de um timidilat no tutano por meio do teste de deoksiuridinovy. Apesar de que todos estes métodos da pesquisa possuam um grande valor no momento da implementação de pesquisas científicas, o seu valor na prática clínica regular ainda é pequeno.



 
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